Kolesterol.

På 1950-talet (och på vissa håll även idag) trodde man att högt kolesterol ökar risken för hjärtsjukdom. Den nydanande Framinghamstudien, till exempel, mätte endast totalt serumkolesterol och man tyckte sig där se samband mellan kolesterolhalt och hjärtsjukdom.

Men bilden har delvis omvärderats. Följande text är hämtad ur vetenskapsjournalisten Gary Taubes artikel ’The Soft Science of Dietary Fat’ i tidskriften Science från 2001 [1].

Kolesterolet färdas genom blodet som ett flöde av små paket:

LDL.   Lipoproteiner med låg densitet (Low-Density Lipoproteins, LDL, ibland kallat det "onda" kolesterolet) levererar fett och kolesterol från levern till vävnader som behöver det, även till celler i artärerna där det kan bilda aterosklerotiska plack ("åderförkalkning", "åderförfettning"). Ju högre halt av LDL, desto högre risk för hjärtsjukdom.

HDL.   Lipoproteiner med hög densitet (High-Density Lipoproteins, HDL, ibland kallat det "goda" kolesterolet) skickar tillbaka kolesterol till levern. Ju högre halt av HDL, desto lägre risk för hjärtsjukdom.

Triglycerider.   Sen finns triglyceriderna som innehåller fettsyror, samt lipoproteiner med mycket låg densitet (Very Low-Density Lipoproteins, VLDL) som transporterar triglyceriderna. Ju högre halt av triglycericer, desto högre risk för hjärtsjukdom.

Alla kolesterolpartikar påverkar på olika sätt risken för hjärtsjukdomar. Och fetter, kolhydrat och protein i olika dieter i sin tur har varierande effekt på kolesterolpartiklarna.

Mättade, enkelomättade, fleromättade fetter.

Uppfattningen på 1950-talet var att mättade fetter ökar den totala kolesterolhalten, fleromättade fetter minskar den, medan enkelomättade fetter är neutrala.

Enkelomättade...   Under sent 1970-tal, när forskare började acceptera fördelarna med HDL, insåg de att enkelomättade fetter inte är neutrala. Snarare ökar de HDL, åtminstone i jämförelse med kolhydrat, och minskar LDL. Detta gör dem till ideala näringsämnen åtminstone beträffande kolesterolet.

Mättade...   Dessutom kan inte mättade fetter vara så ondskefulla. Även om de höjer LDL, vilket är oönskat, så höjer de också HDL, vilket är önskat. Några mättade fetter -- stearinsyra i synnerhet, fettet i choklad -- är som värst neutrala. Stearinsyra ökar HDL men påverkar LDL endast lite, om någonting alls.

Transfetter...   Sedan finns transfettsyror som ökar LDL precis som vissa mättade fetter, men minskar HDL. Detta är inte önskvärt.

Idag är inget av detta kontroversiellt, även om det ännu inte letat sig in i kostråden.

Exempel: Porterstek.

För att förstå komplexiteten, kan följande exempel användas. Tänk på en vanlig stek, eller för att vara mer exakt: en porterstek med ett halvcentimeter tjockt lager av fett -- ett livsmedel av den typ som brukar förekomma i livsmedelsdatabaser på internet. Efter att man tillagat steken, består den av nästan lika delar fett och protein.

Av fettet är 51% enkelomättat, av vilket nästan allt (90%) är oljesyra, samma hälsosamma fett som finns i olivolja.

De mättade fetterna utgör 45% av den totala fettmänden, men en tredjedel av detta är stearinsyra, vilket, som värst, är harmlöst.

Återstående 4% av fettet är fleromättat, vilket även detta förbättrar kolesterolprofilen.

Således kommer långt över hälften av fettet i portersteken -- kanske upp till 70% -- att förbättra kolesterolet jämfört med om man åt bröd, potatis eller pasta istället. De återstående 30% av fetterna kommer att öka LDL, men även öka HDL.

Alltsammans pekar på att risken för hjärtsjukdomar alltså skulle kunna minska om man äter en porterstek jämfört med om man äter kolhydrat, även om ingen av de traditionella näringsexperterna skulle säga detta offentligt.

Spännande nog pekar de vetenskapliga studier som gjorts på lågkolhydratkost åt samma håll som diskussionen ovan. I studier gjorda av Dumesnil 2001, Foster 2003, Samaha och Stern 2004 och ett antal studier gjorda åren därefter visade det sig det att blodfettämnena förbättrats på de patienter som ätit lågkolhydratkost. /jh

Referenser.

1. Taubes G. The Soft Science of Dietary Fat. Science (2001); vol 291, issue 5513: p2536-2545. 30 March 2001. PMID: 11286266.

2006-01-01